在细胞核内转录其DNA的病毒,必须适应控制转录调控的现有细胞机制。最近的技术有所突破,并突出了细胞基因组的高度分层组织及其在基因表达调控中的作用。

来自Viruses:法国巴斯德研究所等研究人员发表题为乙肝病毒与3D基因组结构之间的串扰

乙肝DNA病毒如何改变3D基因组?法国研究人员提供,靶向药新见解

在科学杂志《Viruses》上,研究人员提供了有关乙肝病毒如何与 3D基因组相互作用及其对病毒和细胞基因表达影响的最新知识,还探索了其他DNA病毒药物开发策略。

结果表明,HBV整合属于早期感染常见事件。整合的HBV基因组无法复制,但被认为以多种方式促进HCC发展。已在大多数HBV相关HCC(70-90% 的 HCC)中发现了整合的HBV序列,并且通常是克隆或寡克隆的。这些整合的序列,可能负责插入诱变和或基因组重排。然而,只有少数研究旨在正确破译导致HBV整合后细胞基因失调的机制。

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来自科学杂志《Viruses》:图 2. HBV与3D基因组相互作用的图形总结

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在本研究中,研究人员发现HBV与其他病毒一样,利用 3D基因组组织进行自身转录。然而,需要进一步的研究来了解病毒是如何在这些染色体位点非随机定位,以及这些空间定位的破坏是否会导致其沉默甚至消除。此外,HBV不仅利用基因组折叠进行自身转录,而且研究人员还观察到病毒DNA接触至少受HBV感染的原代人类肝细胞中,会干扰细胞基因的表达。

虽然,以上发现需要在体内才能够得到进一步证实,但它可能有助于细胞转化。研究人员还观察到转录沉默的病毒,例如HBV X-,仍然与细胞染色质建立联系。尽管HBV接触的区域,在两项研究之间有所不同,这可能是由于每个细胞的cccDNA分子数量可能会改变HBV/宿主DNA接触的分布,但在评估转录沉默的cccDNA是否会影响细胞仍然很重要,并通过DNA/DNA接触的基因表达和表观遗传调控。

因此,本研究人员认为,如果沉默的cccDNA分子仍然与宿主染色质建立联系,那么旨在沉默HBV cccDNA的慢性携带者的治疗方法可能无法消除HCC发生的全部风险,这可能导致与癌症发展相关的基因失调。

最后,由于病毒DNA整合发生在基因表达和基因组 3D组织紧密联系并相互影响的背景下,因此,在 3D基因组组织的背景下探索HBV诱导的HCC。对癌症中3D基因组破坏的研究正在取得进展,研究DNA病毒是如何改变 3D基因组组织将有助于更好地了解 3D结构失调如何促进肿瘤发生。破译HBV整合后肝细胞转化的分子机制,可能为合理开发靶向药物带来有用的见解。

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